蛋白Ras在控制细胞生长中起着重要的作用，其基因的突变被发现在30％以上的癌症类型中都存在。
近日，北卡罗莱纳州莱恩伯格综合癌症中心和哈佛大学的研究人员发现了一种替代机制能激活Ras，而不需要突变或激素刺激。在健康的细胞中，RAS传输激素信号进入细胞内，促进如器官和组织细胞的生长和发展。一个慢性的RAS基因突变激活这些信号从而导致肿瘤的发生和发展。
在这一篇发表在11月的Nature Structural and Molecular Biology杂志上的研究论文中，科学家发现用一个很小的蛋白质泛素修改Ras的特定位点可以锁定Ras在一个积极的信号状态。这一过程称为单遍在蛋白化（monoubiquitination）。
由于Ras和癌症之间的密切联系，RAS应该是一个有吸引力的药物靶标。尽管有相当大的努力来开发靶向该蛋白质的药物，但RAS本身认为是不可成药的，因此研究人员尝试新的方法来开发药物，主要是针对Ras的激活。
这项研究的意义不只在于癌症疗法，对努南综合征（Noonan syndrome）或克斯提洛氏弹性蛋白缺陷症（Costello Syndrome）和自身免疫性淋巴增生综合征等都与帮助。
研究人员开发出一种新的方法用泛素来修改Ras，导致Ras的活化。泛素在一个特定位置附着Ras导致Ras激活，从而导致癌症形成的潜力增加。工作人员注意到该反应可被细胞中的酶逆转，因此这些酶可能是未来药物研究的关键点。明白泛素是如何激活RAS是理解细胞生长调控机制的第一步。研究人员下一步是关注RAS在细胞和动物以及癌症患者中更详细作用。
