近日，麦吉尔大学（McGill University）研究人员发现维生素D潜在的癌症预防作用分子基础，麦吉尔大学教授John White和David Goltzman等领导的研究小组发现活性形式的维生素D通过几种机制来抑制蛋白质cMYC的功能和生成。cMYC驱动细胞分裂，并在超过一半的癌症类型中是处于较高的水平。他们的研究结果发表在最新出版的PNAS杂志上。
虽然维生素D可从直接暴露在阳光下或食物中获得，但不良的饮食摄入量和避免阳光导致维生素D缺乏或不足的人在世界各地人口中占有一定比例。
已知维生素D具有广泛的生理效应，不足量的维生素D与癌症的发病率增加有关。这些相关性的癌症类型包括消化道癌症如结肠癌以及某些类型的白血病。
多年来，研究者实验室一直致力于研究维生素D抑制人癌症细胞增殖作用的分子机制， White教授说，我们发现维生素D控制cMYC的生成和降解速度。更重要的是，我们发现维生素D强烈刺激cMYC的一种天然拮抗剂MXD1的生成，而这基本上关闭了cMYC功能“。
该小组还给老鼠皮肤以维生素D刺激，结果观察到cMYC水平的下降，另外也得到了cMYC功能下降的相关证据。
此外，缺乏维生素D的特异性受体的小鼠，在许多组织包括皮肤和结肠衬里中都发现有高水平的cMYC。总的来说，研究结果表明维生素D阻断cMYC功能，这表明维生素D可能减慢细胞癌前病变向恶性状态转变进程。
