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研究发现引起脑肿瘤的分子机制

放大字体  缩小字体 发布日期:2012-11-27  浏览次数:134
在一项新的研究中,圣路易斯华盛顿大学医学院科学家们已经发现了神经胶质瘤中肿瘤细胞生长异常活跃的分子途径。他们先前发现这一相同分子通路脑也对神经纤维瘤的形成和生长有作用。

在一项新的研究中,圣路易斯华盛顿大学医学院科学家们已经发现了神经胶质瘤中肿瘤细胞生长异常活跃的分子途径。他们先前发现这一相同分子通路脑也对神经纤维瘤的形成和生长有作用。

 

这一发现刊登在12月1日的Genes and Development杂志上。神经纤维瘤病(NF1)是最常见的肿瘤易感综合征,但大约有15%的儿童胶质瘤是毛细胞型星形细胞瘤类型。这些脑肿瘤患者并不会发生NF1。此前的研究表明,毛细胞型星形细胞瘤具有异常的一种信号蛋白即BRAF。在肿瘤细胞中的另一种蛋白质能稠合BRAF的末端。科学家们怀疑,该融合蛋白刺激细胞生长和分裂,导致肿瘤的形成。

 

据Gutmann研究不正常的NF1基因功能对某些特殊类型的肿瘤细胞类型有助于解释为什么脑胶质瘤是在孩子的视神经等部位最常见的。了解了这一点,研究人员测试了不同寻常的融合BRAF蛋白在毛细胞型星形细胞瘤中的作用。

 

结果发现异常BRAF只有当它被放置于神经干细胞而不是皮质中才能导致肿瘤细胞生长增加, Gutmann说。研究人员还发现,将融合BRAF放入成熟的神经胶质细胞中不会产生任何影响。当融合BRAF导致细胞增殖增加时,细胞生长途径雷帕霉素靶蛋白(mTOR)也被激活,而mTOR通常也被NF1蛋白所控制。目前,研究人员正在开发毛细胞型星形细胞瘤的药物和测试药物所用的动物模型。

 
关键词: 脑肿瘤,细胞
 
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