波鸿鲁尔大学（RUB）的研究人员研究了免疫应答在小鼠青光眼发育中的作用。他们表明，炎症过程与疾病的发病机制有关，而细胞外基质分子Tenascin-C作为免疫反应的调节剂起着关键作用。青光眼是全世界失明的常见原因。通常，患者的眼内压会升高，但大约40％会保持在正常范围内。有关免疫反应作用的结果已于2020年10月9日在线发表在《Frontiers in Immunology》杂志上。
这项合作研究是由RUB细胞形态和分子神经生物学系的Susanne Wiemann博士，Jacqueline Reinhard博士和Andreas Faissner教授与University Eye的实验眼研究所的Sabrina Reinehr博士和Stephanie Joachim教授共同进行的。
Tenascin-C影响炎症免疫反应
研究人员研究了缺乏Tenascin-C的小鼠，并将它们与具有这种蛋白的动物进行了比较。在两组动物中，它们都诱发了自身免疫性青光眼，这与人类的青光眼相似。
在没有Tenascin-C的小鼠中，中枢神经系统的免疫细胞小胶质细胞的行为不同于带有Tenascin-C的小鼠。细胞反应性较低，并释放更多的抗炎因子。然而，在具有Tenascin-C的动物中，小胶质细胞分泌更多促炎因子。
视网膜细胞死亡增加
该小组还观察到了对视网膜神经节细胞的影响，这些神经节细胞将视觉信息从眼睛传递到大脑，并且通常由于青光眼损伤而死亡。与没有Tenascin-C的小鼠相比，具有Tenascin-C的小鼠死亡的视网膜神经节细胞明显多。与具有Tenascin-C的小鼠相反，没有Tenascin-C的小鼠的视神经保持完整。
结果表明，Tenascin-C通过调节炎症过程在青光眼中起作用。 Susanne Wiemann说：“有一天，这一发现可能有助于早期青光眼的诊断。”（生物谷 ）
资讯出处：The link between glaucoma, the immune system and protein tenascin-C
原始出处：Loss of the extracellular matrix molecule Tenascin-C leads to absence of reactive gliosis and promotes anti-inflammatory cytokine expression in an autoimmune glaucoma mouse model, Frontiers in Immunology, 2020, DOI: 10.3389/fimmu.2020.566279
