在最近发表在《Science Advance》杂志上的一项研究中，La Jolla免疫研究所（LJI）的研究人员报告说，神经系统可能促进胰腺Beta细胞死亡。他们在小鼠模型中的新发现表明，阻断胰腺神经信号可以阻止患者发展为1型糖尿病。
这项研究的资深作者，LJI教授Matthias von Herrath博士说：“这一过程可能会由于神经元的影响而停止。”
von Herrath实验室长期以来一直在努力寻找1型糖尿病的病因。尽管该疾病有环境和遗传风险因素，但1型糖尿病的发作似乎是随机的。多年以来，研究人员一直在寻找beta细胞死亡的原因。一种理论认为这些细胞死亡源于其周围的血液供应存在差异，或者被病毒感染引发的免疫攻击破坏。
为了验证这一理论，研究人员使用了一种小鼠模型，可以通过人为诱导β细胞死亡。他们通过外科手术或使用神经毒素或药理学方法“使神经衰弱”，从而阻断了大多数胰腺的交感神经信号。然后，研究人员使用成像设备跟踪了小鼠中β细胞死亡的模式。
研究小组发现，与不给予治疗的小鼠和仅给予β受体阻滞剂的小鼠无作用相比，阻断神经信号可保护小鼠免受β细胞死亡。 “我们发现这些神经阻滞剂在影响糖尿病发作方面的显著差异。”
这一新发现的意义远不止于解释1型糖尿病中出现的细胞死亡。众所周知，几种自身免疫性疾病也有相似的细胞死亡事件。例如，白癜风与关节炎等。
Von Herrath认为，神经免疫学的突破可能对解释人体为何在许多自身免疫性疾病中逆转自身器官具有广泛的意义。展望未来，作者希望研究神经系统和1型糖尿病发病之间的细胞机制。（生物谷 Bioon.com）
资讯出处：Blocking nerve signals to the pancreas halts type 1 diabetes onset in mice
原始出处："Interference with pancreatic sympathetic signaling halts the onset of diabetes in mice" Science Advances (2020). advances.sciencemag.org/lookup … .1126/sciadv.abb2878
