现在，丹麦的一个研究小组已经确定了由多聚腺苷酸-尾胞外体靶向(PAXT)连接调节的过量核核糖核酸水平和由多聚腺苷酸抑制复合体2 (PRC2)控制的转录之间的破坏性关系。研究人员提出，过量的核糖核酸通过从脱氧核糖核酸中分离出来阻碍了猪繁殖与呼吸综合征2的功能。他们的结果强调了平衡核核糖核酸水平的重要性，并证明了大体积核糖核酸调节染色质相关蛋白的能力。
此前，托尔本·黑克·詹森实验室已经将PAXT连接鉴定和表征为一种衔接复合物，该复合物将多聚腺苷酸化(pA+)核糖核酸靶向核核糖核酸外体进行衰变。PAXT成分(包括锌指蛋白ZFC3H1)耗尽后，细胞稳定并积累PAa+RNAs。这就提供了一种研究细胞核中过量磷酸核糖核酸的一般效应的方法。
有趣的是，用CRISPR/Cas9去除小鼠胚胎干细胞中的PAXT成分ZFC3H1随后破坏了它们的分化能力。高通量测序分析显示Zfc3h1-/-敲除(KO)胚胎干细胞显示分化相关核糖核酸表达增加，通常，这些PRC2复合体使核糖核酸安静。进一步研究表明，由于Zfc3h1-/- KO导致核糖核酸的过度结合，PRC2复合体的功能和稳定性受到损害。总之，这突出了通过活性核糖核酸衰变来维持稳定的核转录组的重要性，以防止由于核糖核酸积累而产生的靶外效应。
这些发现是奥尔胡斯大学分子生物学和遗传学系的托尔本·黑克·詹森(Torben
Heick Jensen)实验室和哥本哈根大学生物技术研究和创新中心的克里斯蒂安·贺林(Kristian
Helin)实验室合作项目的结果，该项目由诺和诺德干细胞生物学基金会中心资助，旨在研究核糖核酸调节在胚胎干细胞生物学中的作用。这些研究主要由奥尔胡斯大学的威尔·加兰进行。
这项研究发表在国际公认的《细胞报告》期刊上。（cyy123.com）
