来自卡罗林斯卡学院和Kancera AB公司的研究人员开发了一个新分子可以使癌细胞对放疗更敏感。在一项发表于《Nature Communications》上的新研究中，研究人员描述了一种抑制癌细胞修复DNA能力的新方法，可以显著抑制癌细胞的生长。
放疗是最常见的癌症治疗方法之一。它可以损伤DNA，促使癌细胞停止生长，同时如果损伤不被修复的话癌细胞就会死亡。然而不幸的是一些癌细胞对放射治疗有耐性，同时这种治疗也会损伤正常细胞的DNA，这也就限制了可以使用的放射线的剂量。
通过与瑞典公司Kancera AB合作，卡罗林斯卡学院的研究人员此前已经发现了癌细胞用于修复DNA的新方式。在这项研究中，研究人员发现癌细胞使用一个叫做PFKFB3的蛋白质去修复放疗过程中损伤的DNA。他们发现这个蛋白处于细胞核中DNA损伤的部位，可以调节细胞修复DNA损伤并生存的能力。
药物候选物抑制该蛋白
研究人员开发了一个新的药物候选物去抑制这个蛋白质以及癌细胞修复损伤DNA的能力。他们发现在实验模型中，这个药物处理后的癌细胞在放射治疗后无法继续生存。“此前已知癌细胞中的PFKFB3水平会比正常细胞高出很多。但是关于PFKFB3可以修复放疗产生的DNA损伤还是一个新发现，令人兴奋。” Nina Gustafsson说道，他是卡罗林斯卡学院肿瘤病理学系转化医学项目组长和助理教，他与同系的Thomas Helleday教授一起领导了这项研究。新抗癌疗法的基础由于正常的健康细胞不会依赖PFKFB3去修复DNA，因此研究人员希望相关的化疗或者放疗联合疗法可以提高病人的耐受性。现在他们的目标就是开发一种药物并奠定基础，使现有的抗癌疗法毒副作用更小。
参考资料：Nina M. S. Gustafsson et al. Targeting PFKFB3 radiosensitizes cancer cells and suppresses homologous recombination, Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-06287-x
