一项由哈瓦那医科高等学院和古尔班基安科学研究所的Maria Paula Macedo 和Carlos Penha-Gonçalves领导完成的最新研究发现分子CD26/DPP-4涉及急性肝损伤的修复，是肝病的一个潜在生物标记物，相关研究于近日发表在《Hepatology Communications》上。
此前已知DPP-4在进食后负责调节胰岛素分泌。而调节2型糖尿病患者血液中的糖含量的方法就是通过药物抑制CD26/DPP-4的酶活性。这个方法和临床紧密相关。此外，除了控制血糖，DPP-4还和不同情况下的炎症反应相关。
在这项研究中，研究人员探索了CD26/DPP-4在肝组织损伤中的作用，肝组织损伤会导致主要的肝免疫细胞群（枯否细胞）数量显著减少。研究结果显示不管是在急性还是慢性肝损伤的小鼠模型中，当肝免疫细胞数量下降时，CD26/DPP-4的水平都会上升。相反的是，这些细胞在恢复的过程中，血液中的酶活性水平降低。
作者还观察到在没有肝损伤的情况下特异性清除枯否细胞也会导致在血液中CD26/DPP-4的酶活性显著增强。因此，这些结果表明枯否细胞功能变化与肝病以及CD26/DPP-4分子紧密相关。
肝免疫细胞和血液中CD26/DPP-4的酶活性之间的关系表明血液中CD26/DPP-4的酶活性水平也许可以作为一个生物标记物。此外，它还可能成为一个评估肝损伤的非侵入性生化指标，而迄今为止这种评估都是基于侵入性手段完成的。
参考资料：Nádia Duarte et al, Dipeptidyl Peptidase-4 Is a Pro-Recovery Mediator During Acute Hepatotoxic Damage and Mirrors Severe Shifts in Kupffer Cells, Hepatology Communications (2018). DOI: 10.1002/hep4.1225
