精神分裂症是一种使人衰退的严重神经发育障碍。找到与精神分裂症相关的电神经功能障碍和特殊的行为特点之间的因果关系是揭示这种疾病机制的关键所在。而近日来自瑞士日内瓦大学的研究人员在这方面取得了令人兴奋的进展，他们发现了导致神经网络去同步化的一种分子机制，并成功地修复了成年动物模型的这种组织缺陷，从而抑制了与精神分裂症相关的异常行为，相关研究成果于近日发表在《Nature Neuroscience》上，题为“Restoring wild-type-like CA1 network dynamics and behavior during adulthood in a mouse model of schizophrenia”。
研究人员研究了人22q11删除综合征的一种动物模型，这种基因突变意味着发生精神分裂症的遗传风险最高。研究人员发现海马神经元聚集的非同步化是由于小清蛋白中间神经元兴奋性降低导致。通过药物或者遗传学手段恢复小清蛋白中间神经元的兴奋性就足以将成年动物的CA1网络动力学和依赖海马体的行为恢复至正常野生型动物的水平。
总的而言，这项研究为精神分裂症背后的神经网路功能异常的原因提供了新信息，表明在动物模型中逆转相关信号通路以恢复动物的生理活动和行为是可行的。（生物谷）
