青光眼是一种困扰全球近7000万人的普遍性疾病，可损害视网膜和视神经并导致失明。目前对这种疾病的起源知之甚少。麻省理工学院的一个研究团队近日发现，青光眼实际上可能是一种自身免疫疾病，或可通过阻断自身免疫活动来开发治疗方法。
这项研究发表在8月10日的《Nature Communications》上。麻省理工学院生物学教授、该研究的通讯作者之一陈建柱说:“这为预防和治疗青光眼开辟了一条新的途径。”
青光眼最大的危险症状是眼压升高，增高原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。发病初期常不易被发觉，直到一半的视网膜神经节细胞丢失，患者才会意识到自己患病。
目前，大多数治疗集中在降低眼内压上。然而，很多患者即使眼内压恢复正常，疾病也会恶化。在小鼠实验中，通讯作者之一、哈佛大学医学院的眼科学副教授陈东风发现了同样的效果。 他认为，“这种压力变化一定会引发某种反应，我们首先想到的是它必须是免疫反应。”
为了验证这一假设，研究人员在这些小鼠的视网膜中寻找免疫细胞，继而发现T细胞确实存在！这是不寻常的，因为T细胞通常被一层叫做血视网膜屏障（blood-retina barrier）的紧密细胞阻止进入视网膜，以抑制眼睛的炎症。但在这项研究中，他们发现当眼压升高时，T细胞能够通过这个屏障进入视网膜。
作为对照，研究人员随后在缺乏T细胞的小鼠中也施加了高眼压，结果发现虽然这种压力会对视网膜造成少量损伤，但是在眼压恢复正常后，这种疾病没有进一步发展。
进一步研究显示，是眼压升高引起了T细胞浸润，后者在渗入视网膜后会靶向热休克蛋白，进而造成青光眼视神经变性。
通常，T细胞不会靶向宿主产生的蛋白，研究人员怀疑这些T细胞在渗入视网膜前接触过细菌的热休克蛋白，因此才会产生交叉反应。跟进研究也证实，在没有共生菌群的情况下，小鼠不会产生导致青光眼的T细胞反应或相关的神经变性。
研究人员随后转向患有青光眼的人类患者，发现这些患者体内热休克蛋白特异性T细胞水平是正常水平的五倍，这表明同样的现象也可能导致人类的这种疾病。这进一步表明，T细胞是青光眼视神经变性的原因，青光眼实际上是一种自身免疫性疾病。
研究人员计划进一步研究免疫系统的其他成分是否可能参与导致青光眼的自身免疫过程，并寻找通过阻断自身免疫反应来治疗这种疾病的方法，以帮助开发新的治疗和诊断方法。
