一个由国际研究小组组成的研究小组已经发现，由于使用化学疗法而逃离衰老的癌细胞具有增强的驱动肿瘤生长的能力。在“自然”杂志上发表的论文中，该小组描述了他们的研究，涉及小鼠模型和癌细胞，在接触化疗药物后逃脱了细胞分裂停滞。与阿姆斯特丹癌症中心的Jan Paul Medema一起提供关于该团队在同一期刊上所做的工作的新闻和观点。
为防止受损细胞分裂，导致异常组织生长，细胞内有一种称为衰老细胞分裂的机制，阻止细胞发生问题。在过去几年中，研究人员利用这一机制对抗肿瘤细胞，阻止衰老细胞中的细胞分裂，使肿瘤不再生长。药物已经被开发出来，并被用作化疗方案的一部分来以这种方式治疗癌症。但是现在看来，对这种治疗可能会有副作用 - 研究人员报告说，衰老的肿瘤增长速度更快。
为了进一步了解衰老后存活肿瘤细胞会发生什么，研究人员开始了这样一个观察，即被迫进入衰老的细胞中的信号传导途径与干细胞中所见到的类似。为了确定是否可能存在关联，他们通过药物他莫昔芬停止给予细胞周期阻滞诱导状态的淋巴瘤小鼠模型，使得细胞根据需要退出衰老，从而允许研究人员观察肿瘤发生了什么。研究人员报告说，在几乎所有的情况下，他们发现肿瘤发展更快。
研究人员仔细研究了发生的情况后发现，细胞衰老与Wnt信号通路的激活有关 - 一组通过细胞表面受体传递信号的蛋白质。有趣的是，他们还发现，如果他们在他莫昔芬停止后添加Wnt抑制剂，则在退出衰老后肿瘤生长缓慢，这表明在化学疗法混合物中添加这样的抑制剂可能将来会出现。
