一项新研究结果发表在学术期刊《癌细胞》（Cancer Cell:《细胞》(Cell)杂志旗下子刊）上，Moffitt癌症中心的研究人员在该研究报告中称，一种新发现的表观遗传机制可以导致去势抵抗性前列腺癌的发展。他们鉴定出一种新的药物，靶向这种表观遗传机制，也许能对抗这种致命的疾病。
不受控制的雄性荷尔蒙（称为雄激素）活动促使前列腺癌的发生。医生治疗前列腺癌的主要方法之一，是通过手术切除睾丸或用药物降低雄激素水平，来抑制雄激素的活性。不幸的是，尽管大多数患者在抗雄激素治疗方面取得了早期成功，但许多患者在两到三年内最终发展为转移性去势抵抗性前列腺癌。
去势抵抗性前列腺癌更难治疗和治愈，因为科学家不确定，对抗雄激素治疗的抵抗是如何产生的。 “毫无疑问，雄激素剥夺治疗，效果短暂的首要原因，是对分子机制如何推动发展为去势抵抗性前列腺癌，认识不足，从而阻碍了新的治疗方法的发展，”Nupam P. Mahajan博士解释说。Mahajan博士是Moffitt化学生物学和分子医学联合会员。 Moffitt团队在前列腺肿瘤细胞和小鼠中进行了大量的实验。他们发现一种蛋白质（称为ACK1,又名TNK2）可激活通路使DNA结合蛋白质(称为组蛋白)，进行一类修改，称为表观遗传修饰。这种修改是，在雄激素受体基因区域周围的ACK1帮助之下，通过雄激素受体蛋白具体实现的。
即使在前列腺癌细胞接受抗雄激素治疗的时候，也会导致雄激素受体的高水平和活性。 随着这一新发现，研究人员开发了一种新型的药物称为（R）- 9bMS靶向ACK1，并进行实验来确定它是否可以阻止前列腺癌的生长。他们发现，ACK1抑制剂能阻断雄激素受体基因的表观遗传修饰，降低其活性和水平。重要的是，ACK1抑制剂能阻断前列腺癌细胞的生长，而前列腺癌细胞对于抗雄激素药物恩杂鲁胺（也称为XTANDI）有耐药性。
同时，在小鼠实验中，ACK1抑制剂能减缓去势抵抗性前列腺癌的生长。 “这一发现是高度相关的，几乎三分之二的去势抵抗性前列腺癌患者对恩杂鲁胺没有反应。总的来说，对于去势抵抗性前列腺癌患者，或者对恩杂鲁胺无应答或者治疗后出现抵抗，（R）- 9bMS开辟了一种新的、迫切需要的治疗选择，” 该论文的第一作者Kiran Mahajan博士说。
前列腺癌是美国男性与癌症相关死亡的第三大常见原因。据估计，今年将有161360人被确诊，超过26700人死于这种疾病。这些死亡大部分是由于，前列腺癌对最初的治疗产生抵抗性，并扩散到其他部位，称为转移性去势抵抗性前列腺癌。
