近日，一项刊登在国际杂志PLoS Pathogens上的研究报告中，来自弗朗西斯-克里克研究所（Francis Crick Institute）等机构的研究人员通过研究开发了一种有效减缓疟疾感染的新方法，相关研究或为新型抗疟疾药物的开发提供新的靶点，目前研究人员正在同制药公司合作开发新型疗法来应对耐药性疟疾的发展。
当疟原虫入侵红细胞候，其就会在红细胞中产生一种内部小室，在小室中疟原虫就会复制多次，最终从细胞中破壳而出再继续感染其它更多细胞；为了能够有效从红细胞中逃逸出来，疟原虫不仅需要破碎小室结构，还需要利用多种蛋白和酶类来破碎细胞膜。文章中，研究人员就鉴别出了一种参与该过程的关键蛋白，干扰该蛋白就能够降低疟原虫逃逸的效率，从而减缓疟疾感染的速率。
研究者Mike Blackman表示，疟原虫往往会藏身于细胞中的内部小室中，其周围被多种蛋白质所包围，这就有点像一个被羊水包裹的胎儿一样；我们重点对一种名为SERA5的常见蛋白进行研究，我们推测该蛋白或许在疟原虫逃逸细胞的过程中扮演着关键角色。研究人员利用遗传学工具对疟原虫细胞中负责产生SERA5蛋白的基因进行敲除，随后在显微镜下对细胞进行延时拍摄观测细胞的变化，结果发现，相比正常疟原虫而言，被敲除基因的疟原虫破碎细胞的速度明显加快了，但很多疟原虫却误入歧途被困到了“路上”，这也就意味着这些疟原虫不太可能感染其它红细胞。
研究者Christine Collins说道，疟原虫在红细胞外不会存活太长时间，因此如果这些疟原虫“迷路”的话，在其有机会感染其它红细胞之前就很有可能死亡；我们发现，缺失SERA5蛋白的疟原虫逃逸并且感染其它新的红细胞的效率往往是正常疟原虫效率的一半。如今研究人员正在同GSK（葛兰素史克）的研究人员联合研究来观察是否SERA5或其控制的一种酶能够作为一种潜在的靶点来帮助开发新型抗疟药物。
耐药性的疟疾是科学家们面临的一个巨大难题，目前临床上急需开发一种能够以不同方式发挥作用有效杀灭抗药性疟原虫的新型疗法，但当前的抗疟疾疗法没有一种是抑制疟原虫逃离红细胞来发挥作用的，因此研究人员认为，帮助疟原虫逃离红细胞的特殊蛋白或酶类或许能够作为潜在有价值的药物靶点来助力新型疗法的开发。
