医药网4月8日讯 癌症已成当下对人类生命健康最大的威胁之一。癌症究竟是怎样产生的？复旦大学7日披露，该校生物医学研究院（IBS）在国际上率先发现了导致细胞异常甚至癌变以及抑制癌变的机理。在表观遗传学领域，研究团队的创新发现在某些方面更突破了达尔文学说的局限。
据悉，该研究可为癌症的个性化治疗提供新的药物靶点和治疗思路，潜在医疗价值多多。
在7日举行的新闻发布会上，记者获悉，复旦大学生物医学研究院（IBS）蓝斐教授实验室携手施扬教授-石雨江教授实验室，在国际生物学研究领域最前沿取得重大发现，刊登在同日出版的全世界最权威学术杂志之一——Cell杂志上。
这项研究揭示，在癌细胞中，染色质中的增强子失控会过度强化附近癌基因的活性，导致细胞异常甚至癌变。研究同时发现，出现在该区域的蛋白质RACK7和去甲基化酶KDM5C可限制此类增强子活性，使基因表达保持在正常范围，从而抑制癌变。
研究团队方面告诉记者，其研究发现，基因突变并非生物体性状改变唯一原因。DNA以外的因素能够调控遗传性状。这样的表观遗传学基本观点在某些方面突破了达尔文学说的局限。
据悉，半个多世纪前，科学家发现DNA（脱氧核糖核酸）是细胞中主要遗传物质的基础，在漫长的进化过程中，DNA序列发生着缓慢变异，以适应环境变化。依据达尔文的学说，国际学界一直认为生物体的性状改变是由于基因突变和自然选择造成的，且这样的改变剧烈且不可逆转。
研究团队则发现，事实上，生物体适应外部环境的速度远高于基因突变速度，即，很多生物学现象的变化速率远高于DNA的变化频率，仅靠DNA序列本身无法完全应付外部环境的变化。同时，作为遗传物质载体的染色质上还有另一种物质——组蛋白，其在稳固基因组的同时，也调控着基因的表达，进而调控生物体的外在性状。
据校方介绍，除了表明“基因突变并非生物体性状改变唯一原因”外，这项创新性发现，好比在组蛋白上为基因活性找到了一个调控“开关”：RACK7和KDM5C调控着组蛋白甲基化和增强子活性，可抑制细胞癌变。据悉，此前，虽然组蛋白修饰在上世纪60年代就被发现，但未引起学术界足够重视。
研究团队方面当日接受采访时表示，这项发现，不仅揭示了表观遗传修饰对基因组信息进行自我调节的新规律、提出了“增强子过度活化态”理论，更重要的是它潜在的医疗价值。因为，很多癌症病例中存在RACK7和KDM5C突变现象，无法对增强子活性进行限制，使得本应保持低活性的基因异常活化。如今这一机制被揭示，不仅对癌症的发生提供了一种新的理论解释，更可为癌症的个性化治疗提供新的药物靶点和治疗思路。据悉，由于改变增强子活性比改变基因序列更容易实现，因此具备极大的应用前景。
