近日，来自伦敦癌症研究所（Institute of Cancer Research）的科学家通过研究发现，癌细胞中的一种主要开关或许会“藐视”正常的压力反应，并且驱动癌细胞在极端情况下生存。这种机制非常关键，因为其可以帮助癌细胞抵御在其疯长及快速代谢过程中所面对的高水平压力环境。相关研究发表于Cell杂志上。
这种主要开关或许在肺癌和乳腺癌的发展中扮演着重要角色，相关研究也为后期开发新型抗癌药物提供思路；研究者指出，这种名为Brf2的分子可以扮演一种化学传感器的角色，当正常细胞置于代谢压力环境下时其就会关闭基因活性，从而就会促进正常细胞死亡，阻断正常细胞在压力状况下发生危险性的突变。研究者认为，癌细胞可以通过产生更多的Brf2分子来克服细胞的死亡驱动效力，从而使得癌细胞可以生存并且积累突变，甚至是在极端的压力状况下。
目前我们已经知道，相比正常细胞而言，癌细胞可以抵御高水平的代谢压力或氧化性压力，但我们并不清楚为何癌细胞这么“牛”；而本文研究中，研究人员就在特殊癌症，比如肺癌和乳腺癌的研究中对Brf2分子产生了浓厚的兴趣，他们发现，这肺癌和乳腺癌中Brf2蛋白分子的水平较高，而研究者并不清楚这种现象是否是偶然的，抑或者是Brf2在癌症的发展过程中扮演着重要角色。
随后研究者表示，当该蛋白分子识别特殊DNA序列时，我们利用X射线晶体学技术解析了Brf2分子的三维结构，从而发现了这种激活RNA聚合酶III的关键机制，RNA聚合酶III是一种可以开启细胞必要基因表达的酶类分子；研究者发现Brf2的结构有一部分可以用于感知氧化性压力的水平，通过模拟压力干扰该蛋白的特殊部分就可以阻断Brf2同其它蛋白的作用，从而抑制RNA聚合酶III的激活，而且增加Brf2的水平就不太可以使得置于氧化性压力环境下的癌细胞更易于死亡，而降低Brf2的水平则会使得癌细胞更容易死亡。
最后研究者Paul Workman说道，癌细胞会抵挡地住压力，而我们认为，产生较多的Brf2蛋白可以保护癌细胞维持活性，而这不仅可以帮助癌细胞不断分裂，还可以增加驱动癌症突变的发生；本文呢研究对于理解Brf2的功能以及其同癌细胞之间的关系提供了一定思路，也为后期以Brf2为靶点开发新型抗癌疗法提供了新的希望。
