领导该项研究的Nelson O. Gekara指出："发现MYSM1是一个重要的里程碑事件，这可以帮助我们深入理解免疫系统的工作机制，免疫系统应答如何受到调控以及如何防止炎症性疾病如脓毒症的发生。"
当我们的机体受到细菌或病毒等病原体感染，固有免疫系统就会激活，而对于有些人来说，免疫系统会产生过度激活，引起慢性炎症疾病甚至是肿瘤的发生。而固有免疫细胞表面的模式识别受体（PRR）能够识别病原体或死细胞表面的特定分子模式，实现对固有免疫系统的激活。
研究人员发现MYSM1是位于休眠细胞细胞核内的一个分子，他们首次证明在感染或炎症阶段MYSM1会转移到细胞核外的胞浆中发生累积，并在胞浆中干扰参与激活PRR途径的信号分子的功能，进而终止炎症反应。MYSM1就像一个分子开关，能够关闭一些炎症信号途径，因此动物体内缺少MYSM1就会导致固有免疫系统的异常激活，并导致炎症疾病的发生。
该研究团队目前正在筛选能够调节MYSM1分子活性的小分子化合物，他们希望借此发现一些对抗感染以及其他炎症疾病的新治疗方法和治疗药物。
