9月15日发表在《Immunity》杂志上的一项新的研究表明，众所周知，健康的生活方式和“好”的基因有助于阻止肥胖发生，免疫系统的某些方面对此也发挥着重要的作用。在新的研究中，科学家们发现老鼠缺乏一种获得多余重量的特殊的免疫细胞，并且即使它们饮食非常标准然而它们的代谢是异常的。
在过去的几年里，代谢和免疫系统之间的关系受到越来越多的关注。先前的研究发现，某些免疫细胞有助于控制脂肪组织释放或储存能量。此外，脂肪细胞会产生各种炎性分子从而扰乱正常免疫系统建立的平衡。由于这个原因，一些专家认为肥胖是一种自身免疫性炎症性疾病。
在研究基础代谢控制脂肪组织的免疫机制中，Yair Reisner和他的同事们发现，老鼠缺乏某些树突免疫细胞，该细胞释放能逐渐增加体重的穿孔素有毒分子的并表现出代谢综合症的特征。
动物在它们的脂肪组织中也有改变的T免疫细胞群。消耗这些T细胞阻止缺乏穿孔素表达树突细胞的小鼠增加体重或代谢异常。“值得注意的是，小鼠缺乏这些树突状细胞更容易引发另一种形式的类似多发性硬化症的自身免疫症状。“Reisner补充道。
这些研究表明，穿孔素表达树突细胞的一项功能是清除潜在的自身免疫系统T细胞，这样做的目的是减少炎症。高脂饮食小鼠实验中已经显示了脂肪细胞和炎症之间的联系，这是研究人员第一次证明动物在正常饮食中仅仅通过消除穿孔素表达的树突细胞而存在的关联。
研究结果表明穿孔素表达的树突细胞对代谢综合征和自身免疫保护至关重要，改变与其它免疫细胞的数量相关的这些细胞可以帮助预防或治疗这种情况。
“预测这种方法如何影响病人治疗是非常困难的，但是我们应当首先寻找是否这种稀有细胞亚群的缺乏与肥胖，代谢综合征，或任何自身免疫疾病或免疫炎症性疾病相关。” Reisner说。
