此次公布的数据，证实了BMS-955176联合atazanavir(±ritonavir）的抗逆转录病毒活性，支持了BMS-955176作为第二代HIV-1成熟抑制剂的进一步临床开发。atazanavir（ATV，阿扎那韦）和ritonavir（RTV，利托那韦）均为HIV蛋白酶抑制剂。
BMS-955176旨在抑制HIV-1病毒生命周期的最后一步，导致不成熟的非感染性HIV-1病毒颗粒的释放。作为多个概念验证研究的一部分，BMS-955176(80mg剂量)与atazanavir（未增效）联合治疗使HIV-1 RNA从基线到研究结束时（Day 42）的最大中位数变化为-2.23 log10 c/mL。标准护理（SOC）对照组（接受300mg atazanavir/100mg ritonavir/300mg替诺福韦/200mg恩曲他滨组合疗法）数据为-2.39 log10 c/mL。此外，低剂量BMS-955176（40 mg）与atazanavir/ritonavir组合疗法具有相似的最大中位数变化，为-2.20 log10 c/mL。所有治疗组的治疗周期为28天，研究的主要终点为HIV-1 RNA从基线至第28（Day 28）及从基线至研究结束（第42天，Day 42）的变化，以及药物安全性。
这些研究结果与今年2月在2015年抗逆转录病毒和机会性感染（CROI）会议上的数据一致，会上公布的数据表明，BMS-955176作为一种单药疗法具有强大的抗HIV-1病毒的活性，包括因Gag多聚蛋白自然发生变化导致对第一代成熟抑制剂bevirimat无响应的HIV-1病毒。
总之，IIa期概念验证研究的Par A和Part B的数据支持了BMS-955176用于新型治疗方案（如核苷(酸)和增效的保留方案）的进一步临床评价，有望解决既往已治疗过的HIV-1群体中关键的未获满足的医疗需求。
百时美已在2015年启动了2个IIb期研究，其中一个为在初治患者群体中的传统剂量调查研究，另一个为既往已治疗的患者群体中评估一种核苷(酸)和增效剂保留方案。
作为HIV-1病毒生命周期的最后一步，当病毒打破结构蛋白之间的联接时成熟就发生了。结构蛋白能够再发生变化，导致完全成熟的感染性病毒颗粒的产生，随后从细胞中释放，具备感染新的CD4+细胞的能力。BMS-955176旨在抑制HIV-1成熟过程中最后一步切割步骤，阻止病毒的成熟及感染。
在全球范围内，有多达3400万HIV-1感染者。在过去二十年中，该领域的重大进展已帮助许多患者延长了生命。然而，HIV-1感染者，尤其是已经接受治疗的HIV-1感染者，由于多种因素的影响，可能对当前的治疗方法产生抵抗性。据美国卫生和人类服务部的数据显示，不甚理想的依从性和药物不耐受/毒性，约占病毒学失败和治疗中断的28-40%。具有潜在较低交叉耐药性的新疗法，有望帮助解决这一挑战。
