来看自韩国科学家研究发现，在低氧条件下，细胞内乳酸合成会增加，乳酸的积累导致氧调节蛋白NDRG3稳定，进而激活Raf-ERK信号途径，促进血管生成和细胞生长。
相关研究结果发表在国际学术期刊cell上。
生物必须能够在若干稳态和病理上响应低氧气。通过缺氧诱导因子（HIF）调节低氧反应是公认的，但有证据表明，其他机制也参与HIF独立，并发挥重要生理作用。
在这项研究报告中，研究人员发现了一种依赖于乳酸积累的低氧应答过程，在低氧条件下，乳酸的合成会增加。NDRG3是一种新发现的氧调节蛋白， 期会在正常氧浓度下会通过PHD2/VHL依赖性途径发生降解，但在低氧情况下，能够通过与积累的乳酸结合避免降解过程的发生。而这种稳定的NDRG3会与c-Raf结合，介导低氧诱导的Raf-ERK途径激活，促进血管生成和细胞生长。抑制细胞内的乳酸合成能够消除NDRG3介导的低氧应答。
因次，研究阐明了乳酸引起的缺氧信号转导的分子基础，它可以用于靶向缺氧诱导的疾病治疗的发展。（药品资讯网）
