近日，Walter和Eliza Hall研究所科学家发现了一种小分子，可以阻止细胞死亡（细胞死亡会引发炎症）的一种形式——程序性坏死，这有助于寻找到治疗炎症性疾病如类风湿关节炎，克罗恩病和银屑病的潜在新疗法。
研究人员调查了在程序性坏死过程中MLKL蛋白是如何杀死细胞的，他们的研究结果刊登在PNAS杂志上。
程序性坏死是一种新近发现的细胞死亡途径，其与免疫紊乱有关。在程序性坏死过程中，细胞发生程序性死亡，同时“警告”免疫系统出了问题。然而，当程序性坏死被不适当地激活时，它可促进炎症和炎性疾病的发展。
Joanne Hildebrand医生及其同事研究了MLKL如何改变形状来触发细胞死亡。MLKL是细胞死亡途径过程中的最终蛋白质，但它需要被激活才可以杀死细胞，Hildebrand博士说：了解它是如何被激活的可以帮助发现新的方法来治疗疾病。
Hildebrand博士研究小组发现，当被激活时，该蛋白的特定部分变成 “解锁”状态（开启状态），允许其连接到细胞膜，引发细胞死亡。我们发现，当开关（蛋白的特定部分）无法“开启”，MLKL不会被激活，这样程序性坏死就被阻断。
如果我们可以创建一个更有效地靶向MLKL蛋白特定部分的化合物，那么我们就可以防止程序性坏死，改善炎症性疾病的治疗。
最后，研究确定了结合的核苷酸结合位点内的mlkl激酶域和阻碍mlkl易位到膜的小分子，从而防止坏死。这种抑制剂的研究提供了新的工具，这种论证使用小分子目标的假激酶的核苷酸结合位点的调节信号转导的可行性。（药品资讯网信息中心）
