近日，来自加州大学戴维斯分校的研究人员通过研究发现，HIV或许可以隐藏在肠道中而免于被机体免疫系统清除；研究者在对猿猴免疫缺损病毒(SIV)进行研究后发现，肠道中的特殊细胞—潘氏细胞会对病毒的侵入产生早期反应，而其也可以通过产生白细胞介素-1β（IL-1β）来引发肠炎反应，相关研究成果刊登于国际杂志PLoS Pathogens上。
HIV引起的CD4 T细胞耗竭，迅速在肠道黏膜免疫的不足和缺陷，导致在肠上皮屏障。肠道屏障的完整性故障是与慢性炎症和疾病的进展。
在SIV病毒存在的情况下，IL-1β可以促使肠道上皮细胞破坏来为保护机体抵御SIV的感染，研究者表示，目前完全清除病毒且恢复机体免疫力的最大障碍就是肠道中存在稳定的HIV病毒库，而关于早期病毒侵袭及其如何在肠道中建立病毒库研究人员却知之甚少。
研究者Satya Dandekar表示，我们想去揭示是什么使得HIV病毒侵袭肠道，从而引发炎性反应并且杀死免疫细胞，这项研究中我们发现潘氏细胞或许就是肠道中HIV最开始感染的传感器，进而其会引发肠炎、组织损伤及病毒感染的扩散，我们的研究发现也为揭示阻断病毒早期感染的潜在的靶点及新型干预策略提供新的思路。
文章中，研究人员对最开始感染2.5天的一系列肠道SIV细胞进行了检测，对病毒产生的炎性反应主要发生在肠道壁上，研究者发现IL-1β降低了紧密连接蛋白的产量，后者对于产生肠道抵御病毒感染的保护屏障至关重要。随着研究的深入，研究者还发现，通过IL-1β产生的炎性反应或许是从潘氏细胞开始的，在病毒感染早期，潘氏细胞感知SIV的感染和IL-1β的产涩会难过和肠道上皮细胞的损伤存在一定的关联。
肠道帕内特细胞病毒感染的最早的反应和诱导肠道炎症通过IL-1β信号。的IL-1诱导的肠上皮细胞损伤β植物乳杆菌协同逆转显示主机的共生互动的早期病毒感染过程中，确定这些机制作为治疗干预的潜在目标。
研究者表示，将一种益生菌—植物乳杆菌加入到肠道中后可以逆转因IL-1β水平降低而引发的肠道损伤，从而使得炎症恢复并且加速修复肠道组织；这项研究揭示了，利用寄生菌的协同作用或许可以有效干扰病毒的早期感染和扩散；当然揭示益生菌在肠道免疫反应中的作用对于开发病毒感染的疗法也非常重要。（药品资讯网信息中心）
