利用基因组编辑工具CRISPR，杜克大学研究人员们能够有选择性地破坏负责宫颈癌细胞生长和生存的两种乳头瘤病毒（HPV）基因，导致癌细胞的自我毁灭。
结果发表在病毒学Journal of Virology杂志上，新研究铺平了开发有针对性的抗病毒策略，来抵抗DNA病毒如B型肝炎病毒和单纯疱疹等的方法。
人乳头瘤病毒E6或E7的基因失活在宫颈癌细胞使用细菌CRISPR / CAS的RNA指导的核酸内切酶。
高风险的人类乳头状瘤病毒（HPV），包括HPV-16和HPV-18，是宫颈癌的致病因素以及与肛门生殖器和口咽部地区其他一些肿瘤。HPV引起的肿瘤多数包含集成的副本通常游离HPV基因组，总是保留HPV致癌基因E6和E7的两个完整的形式。
在这项研究中，研究人员利用CRISPR/Cas编辑病毒基因E6和E7，这两个基因是“原癌基因”，抑制宿主自身抵抗癌细胞的能力。具有讽刺意味的??是，研究人员将此基因工程改造后的病毒感染宫颈癌细胞，以评估它是否能有效地破坏HPV感染和阻断癌细胞生长。研究结果发现癌细胞会立即停止生长。与此相反的是，对照病毒感染的宫颈癌细胞继续生长，未出现死亡现象。
然后，研究人员降低E6或E7水平，分析破坏癌细胞中E6或E7的后果。E6通常阻断p53蛋白，在这项研究中，E6使p53恢复其正常功能，能刺激肿瘤细胞的死亡。E7以类似方式工作，阻断另一种蛋白质--视网膜母细胞瘤或Rb，可触发癌细胞生长停滞和衰老。
这一结果在p53或Rb的诱导基础上，导致细胞周期阻滞和最终细胞死亡。HPV-16和hpv-18-transformed细胞被认为是敏感的有针对性的HPV基因组特异性DNA裂解。这些数据提供的想法，载体交付cas9 /参与组合的原理证明可能是HPV引起的癌症的有效治疗方法。
当你关闭E6或E7，宿主的防御机制恢复很快。现在正在研究开发一种不同的病毒载体，在腺相关病毒的基础上，以递送CRISPR进入癌细胞。一旦研究人员实现了这一递送系统，他们将开始在动物模型测试中这种方法。（药品资讯网信息中心）
