近日，来自圣犹大儿童研究医院的研究人员通过研究发现了一种调节毒素产生的酶类或许可以危及感染金黄色葡萄球菌患者的生命，文章中研究者揭示，相同的酶类可以使得金黄色葡萄球菌利用感染者机体中的脂肪酸来制造细菌生长和繁殖需要的细胞膜，相关研究刊登于国际杂志PNAS上，为研究者开发新型治疗金黄色葡萄球菌感染的抗生素提供了一定的希望。
Charles Rock博士说道，金黄色葡萄球菌对人类具有一定的潜在危害，长期以来我们一直致力于研究细菌细胞膜的生化代谢机制，并且发现了金黄色葡萄球致病因子的主要调节子，其可以使得细菌更加具有破坏力。致病因子包括许多细菌产生和分泌的蛋白质，其可以引发患者出现一系列的症状和感染相关的问题，包括细胞核组织的破坏、免疫系统的侵袭等。
细胞外脂肪酸结合到金黄色葡萄球菌是通过磷酸化磷脂脂肪酸。研究表明，脂肪酸激酶（FAK）是由两个解离的蛋白亚基由单独的基因编码。法卡提供ATP结合结构域，与两个不同的fakb蛋白产生酰基磷酸盐。
研究者表示，他们发现的这种酶类是一种脂肪酸激酶，其实由于蛋白质FakA和FakB1或FakB2形成，文章中研究者揭示了FakA和FakB互相协作用患者机体的脂肪酸替换细菌细胞膜的脂肪酸的分子机制；脂肪酸是磷脂类的关键组分，磷脂类是细菌细胞膜的重要组分。研究者表示，不同基因可以携带制造FAK蛋白质的不同指令，大量基因的缺失会破坏细菌将宿主脂肪酸掺入到细菌细胞膜中的能力，当前研究者的目的就是去揭示为何基因的缺失会影响细菌致病因子的产生，而突变的金黄色葡萄球菌并不能够产生引发许多感染症状的蛋白质的产生。
研究者Rock表示，我们在文章中揭示了FAK如何行使细胞膜磷脂类物质的职责，FakA包括激酶的结构域，其可以使得蛋白质具有激酶的功能，而FakB1则可以饱和脂肪酸进行结合，而FakB2更喜欢和不饱和脂肪酸进行结合；当FAK同FakB1或FakB2相互作用时，一种磷酸基团就会转移到FakB脂肪酸上，从而产生酰基磷酸，这是一种人类机体中不存在的中间化合物，其往往可以作为细菌制造的脂肪酸替代物。
这些数据揭示了两个保守的基因家族的功能，其重要作用在寄主脂肪酸的掺入的革兰氏阳性菌，与脂肪酸激酶对金黄色葡萄球菌毒力因子的转录调控。（药品资讯网信息中心）
