肺纤维化是一种导致肺部疤痕组织的疾病，随着病情的恶化，呼吸会愈发急促。肺纤维化是一个渐进的、致命的肺部疾病，确诊的患者存活率约为3-5年，全球感染人数超过500万人。近日，科学家通过研究发现了一种叫LYCAT的蛋白质分子或能延缓肺纤维化的病情恶化。若患者血液内的LYCAT的含量较高，在存活期和肺功能这两项上，将远胜过血液内该蛋白质低的患者。
接触石棉和有毒气体，甚至是放射治疗肺癌后都可能导致肺纤维化。慢性发炎和自体免疫疾病同样会导致此类疾病。不幸的是，该病情的确诊通常都是在症状出现后，届时肺部永久性伤痕已形成，而目前治疗该疾病的药物靶标屈指可数，已有的治疗方法都收效甚微，只在小部分患者身上有效。
此研究小组来自芝加哥伊利诺伊大学医学院，在《美国呼吸与危重病杂志》上发表了实验结果。实验首席作者，芝加哥伊利诺伊大学药理学博士后黄双龙（音译）表示，这次研究为肺纤维化提供了药物治疗新靶点。
先前的研究实验人员发现了一些可能和特发性肺纤维化相关的基因，但是对于肺纤维化的发病机制还不清楚。黄博士和他的同事决定着重研究这些基因（一种叫做溶血磷脂酰基转移酶的蛋白质编码，简称LYCAT），并找出其在特发性肺纤维病情发展中究竟扮演何种角色。
研究人员测量了特发性肺纤维化患者血液内LYCAT水平，发现LYCAT含量最高的患者肺功能明显优于其他人，而且他们在确诊之后更容易活过三年。LYCAT究竟是通过增强肺功能，还是延缓肺纤维化病情恶化来治疗该疾病，还在研究中。但黄博士表示，或许提高肺纤维化病人血液内LYCAT水平是治疗肺纤维化的一种可行的办法。
此外，实验小组还研究了在小鼠繁殖中LYCAT对于肺纤维组织疤痕形成的影响。结果表明，基因内不含LYCAT的小鼠，疤痕组织形成速度比含有该基因的小鼠较为迅速。然而，体内LYCAT水平高的小鼠疤痕形成速度比LYCAT正常水平的小鼠更为缓慢。研究小组的下一步目标是试图发现能促成LYCAT生成的分子。
