心肌肾素—血管紧张素系统激活和酒精诱导下的心肌代谢改变，可促进酒精性心肌病（ACM）心肌纤维化及心脏重构，最终发展成心力衰竭。由哈尔滨医科大学附属第一医院心内科四病房副主任井玲承担的一项科研课题，证实多种蛋白与长期嗜酒引起的心肌病变有关，同时发现血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）类药物抑制心肌细胞凋亡效果优于肉毒碱。该研究近日获得2013年度黑龙江省医药卫生科技进步奖一等奖。
酒精性心肌病发病率日渐上升，长期大量饮酒可导致心力衰竭、心房纤颤、传导阻滞及心脏代谢和功能异常。在黑龙江省青年科技专项基金和省教育厅科技研究基金资助下，井玲课题组成功建立了ACM大鼠及犬模型，研究ACM的新发病机制，并以肉毒碱及ARB类药物进行干预，探讨此类药物的防治机制及疗效。
研究结果显示，随着酒精性心肌病的进展，心肌组织肾素—血管紧张素系统激活，血管紧张素（Ang）Ⅱ表达逐渐增强；在酒精刺激下，心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）、类维甲酸受体（PXR）、肉毒碱软脂酰转移酶（CPT）-1等蛋白表达降低；受酒精长期作用，心肌成腱蛋白-X与信号转导蛋白-3表达增加；酒精还能使钙激活中性蛋白酶表达增加，并促进凋亡蛋白Bad表达增加，减弱抗凋亡蛋白（Bcl-xl）对凋亡的抑制作用。
井玲课题组通过对比研究发现，ARB类药物和肉毒素可通过不同途径改善酒精所致的心脏结构和功能异常，延缓或减轻心肌纤维化病理过程。在下调上述重要蛋白表达、抑制心肌细胞凋亡中，ARB类药物和肉毒素均功不可没，但前者疗效要优于后者。
专家指出，以上研究为酒精性心肌病治疗提供了新的理论依据，对建立ACM的早期预警体系有着重要的学术价值和社会意义。（健康报）
