韦恩州立大学分子医学和遗传学研究中心的，免疫学和微生物学副教授Zhang领导的团队，和西北大学范伯格医学院的病理学副教授Deyu Fang博士领导的团队，共同合作，发现了导致类风湿性关节炎的，关键炎症应激反应。他们的研究表明，炎症刺激启动巨噬细胞表面的Toll样受体，随后白血球激活未折叠蛋白反应的转换器IRE1α,引发关节周围组织的关节炎综合症。
他们在模式动物中确认了能够有效预防关节炎的，IRE1α的特异性抑制剂。
“把Toll样受体介导的IRE1α的活化，作为炎症性关节炎的的治疗靶标，”这项研究结果发表在著名期刊EMBO上，Zhang作为通讯作者。
Zhang说：“研究类风湿性关节炎的应激机制是非常重要的，我们首次阐明了未折叠蛋白反应和Toll样受体信号的分子靶标，以及它们在炎症性关节炎中的相互作用机制。我们的研究不仅确认了先前未知的分子靶标，还指出了能够有效抑制关节炎的特异性抑制剂。”
Zhang博士说，下一步是用动物模型和临床试验，检测对于治疗炎症性关节炎的，未折叠蛋白反应的特异性抑制剂的效果。
类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，会导致一种慢性的，系统性的炎症性疾病，能够影响多个组织和器官的功能。类风湿性关节炎是一种最常见的风湿性疾病，在美国大约影响130万人的健康。这种疾病的男女发生比例是1:3，任何年龄段，任何种族均能患病，成年人常见的发病年龄为40-60岁。发病原因未知。
对于一个国家来说，这种疾病治疗代价昂贵，据关节炎基金会统计，美国每年在关节炎和风湿性疾病上的花费达1280亿美元，其中包括808亿美元的医药费用，和470亿美元的收入损失。（生物无忧 作者：郭衍彪）
