伯明翰大学的科学家们对某些细菌用来保护自身免受攻击的机制有了新的认识。革兰氏阴性菌可引起肺炎、霍乱、伤寒和大肠杆菌感染等疾病，以及许多医院获得性感染。它们对抗生素的耐药性越来越强--部分原因是它们的构造方式。
革兰氏阴性菌被双层膜包围，形成一种高效的保护屏障，使细胞对抗生素的抵抗力大大增强。这两种膜的外层由两种分子组成，磷脂和脂多糖（LPS），具有独特的不对称结构，膜外为LPS，膜内为磷脂。正是这种结构使得革兰氏阴性菌对抗生素特别具有抵抗力。
了解这些细菌是如何制造这种外膜的，可以帮助我们找到对抗细菌感染的新方法，因为这种膜对细菌的生存至关重要。
伯明翰大学的科学家们最近在了解这一过程上又向前迈进了一步，他们确定了磷脂分子向这一层膜运动的第一个机制。他们的研究结果发表在《Nature Microbiology》杂志上。
利用包括x射线晶体学和核磁共振在内的生物物理技术，伯明翰研究小组能够通过一系列蛋白质直接监测磷脂在内膜向外膜的运动，这些蛋白质形成了一条被称为Mla通路的通路。这种途径以前曾被证明与疾病有关，但其确切功能尚不清楚。这些结果为参与这些转运过程的蛋白质机制提供了第一个证据，并为针对其开发抗生素开辟了可能性。
首席作者Tim Knowles博士说："我们多年来一直知道，这些细菌含有两层膜，可以帮助它们在更恶劣的条件下生存，并提供更强的保护，免受抗菌素的攻击。更深入了解这些膜是如何形成和维持的，可能是开发新抗生素研究的关键部分。"
