根据发表在2018年12月7日的神经病学在线期刊上的一项研究，一项探索基于衰老生物学的治疗靶点的科学策略正在成为预防和治疗阿尔茨海默病的有效方法。
该研究通过对临床试验情况进行全面审查，包括目前正在研究用于预防和治疗阿尔茨海默病（和其他痴呆症）的药物，指出需要在了解衰老对大脑的多重影响的基础上开发和测试药物。
“阿尔茨海默氏症是一种复杂的疾病，有许多不同的因素导致其发病和进展，”该评论报的资深作者阿尔茨海默氏症药物发现基金会（ADDF）的创始执行董事兼首席科学官Howard Fillit博士说。 “数十年的研究揭示了与理解老化大脑为何易患阿尔茨海默病有关的常见过程。阿尔茨海默病的新疗法将来自对老化对大脑影响的理解。”
阿尔茨海默氏症唯一批准的药物缓解了一些症状，但没有阻止疾病进展。迫切需要预防，减缓或阻止疾病的新疗法来对抗美国和世界各地日益增长的阿尔茨海默病的负担。 Fillit博士指出，衰老生物学为阿尔茨海默病的新药开发提供了许多新的靶点。
“我们在抗击阿尔茨海默病方面取得的成功很可能来自于联合治疗药物，这些药物会对人们年龄增长时出现的故障产生积极影响，”Fillit博士说。 “联合疗法是治疗老年人其他主要疾病的标准，例如心脏病，癌症和高血压，并且可能是治疗阿尔茨海默病和其他痴呆症所必需的。”
年龄增长是阿尔茨海默病的主要危险因素，阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，影响美国500万人，全球约5000万人。随着人口老龄化的加剧，疾病控制和预防中心预计，到2060年，阿尔茨海默病的负担将增加近三倍，达到1400万人。
随着衰老，许多生物学过程都出现了错误，这些过程也与阿尔茨海默病有关。例如，随着人们年龄的增长，他们更可能患有慢性全身性炎症和神经炎症，这与较差的认知功能有关。其他老化的故障包括有毒错误折叠蛋白的清除受损，线粒体和代谢功能障碍（与糖尿病相关），血管问题，表观遗传变化（基因调控的变化而DNA序列无变化）和突触丧失（神经元之间的通信点） 。
后期（第3阶段）试验主要针对β-淀粉样蛋白和tau的药物，这是阿尔茨海默病的典型病理学标志（第3阶段试验，52％针对淀粉样蛋白或tau），但其他策略正在取得进展，并且根据评论文章，第1阶段或第2阶段试验。
虽然治疗尝试去除或减少β-淀粉样蛋白的产生在改变阿尔茨海默病的病程方面基本上没有成功，但Fillit博士说，研究人员从那些临床试验中获得了重要信息，即使他们没有立即治疗老年痴呆症患者。最近的临床试验表明，β-淀粉样蛋白的清除问题可能会证明是富有成效的。
“目前尚不清楚这些经典病理学（淀粉样蛋白和tau）是否代表有效的药物靶点，单独这些靶点是否足以治疗阿尔茨海默病，”Fillit博士说。 “针对衰老的常见生物学过程可能是开发治疗方法以预防或延迟老年性疾病（如阿尔茨海默氏症）的有效方法。”（生物谷）
