用这些生物标记物明确预测患者是否会发生阿尔茨海默氏症还为时过早，但我们正在朝着这一目标努力。” Anne Fagan博士说。“我们希望有一天可以利用这些措施来预知并治疗记忆丧失。”
这项研究主要收集超过10年的数据，研究了169名年龄在45到75岁之间认知正常的受试者。每个受试者每三年最少进行两次临床、认知成像和脑脊液生物标志物评估分析。在受试者的初步评估中，研究人员将他们分为三个年龄组：中年早期组(45-54);中年中期组(55 - 64);和中年晚期组(65 - 74)。
这项新研究中生物标志物评估结果：
β淀粉样蛋白42是一种主要成分是阿尔茨海默氏症斑块的蛋白质;Tau蛋白是一种脑细胞结构的组成部分，当阿尔茨海默病损害大脑细胞时它可以增加脑脊液含量;YKL-40是一种新近发现的由脑细胞产生的蛋白质，可引起指示性炎症;大脑中存在的淀粉样蛋白斑块通过淀粉PET扫描可以看到。
科学家们发现，年龄在45 -54岁之间认知正常的受试者脑脊液中β淀粉样蛋白42水平下降，这些人数年后脑部扫描出现斑块。研究人员还发现，某些个体当他们到55-75岁时，他们的tau蛋白和其它脑细胞损伤生物标志物急剧增加。YKL-40在研究的整个年龄段中都有增加。
之前的研究表明，这些生物标记物可能会受阿尔茨海默病的影响，但这次收集的大型数据显示中年人群中生物标志物的变化是随着时间推移而变化的。
所有这些变化在受试者中更加明显，他们携带着一种可明显提高阿尔茨海默氏症风险的基因，该基因被称为APOE基因。科学家已经知道携带这种特定基因的人患阿尔茨海默氏症的风险比其他未携带该特定基因的人要高出10倍。
科学家们一直在关注有或没有家族疾病史的受试者，目的是识别与老年痴呆症生物标志物最密切相关的疾病数年的发展状况。“阿尔茨海默氏病是一个长期的病程，这就意味着我们必须在很长一段时间里观察人们某一瞬间的行为。”Fagan说。
