艾滋病治疗依旧是极富挑战性的难题，多来以来，研究人员从未停止为研发一种能防御HIV的疫苗而努力。近日，加拿大的研究人员发现了一种名为JP-III-48的分子，它可以靶向于艾滋病病毒包膜，该小分子可作为CD4蛋白替代物迫使艾滋病病毒打开病毒包膜，暴露出其抗原识别位点，从而被免疫系统消灭。该分子的发现或许为未来艾滋病的治疗开辟了新道路。
目前为止，艾滋病仍是威胁全球健康的公共卫生问题，世界卫生组织（WHO）报告显示全球有超过3500万的HIV携带者，仅2013年一年，就有210万人口新感染HIV病毒，150万人死于艾滋病。针对HIV病毒的科研工作贯穿整个现代分子生物学发展史，而研发可预防和治疗艾滋病的药物的工作也从未停止。
多来以来，研究人员从未停止为研发一种能防御HIV的疫苗而努力。如今，人们使用抗逆转录病毒的药物来降低体内HIV病毒载量，但这些药物对潜伏在细胞内的HIV病毒无能为力。一旦停用药物，病毒会很快卷土重来。"引蛇出洞疗法"是近年来应用于临床艾滋病治疗的新型技术手段，一般是通过人为地激活潜伏的艾滋病病毒，进而将其杀死。
近日，加拿大的研究人员发现了一种名为JP-III-48的分子，它可以靶向于艾滋病病毒包膜，该小分子可作为CD4蛋白替代物迫使艾滋病病毒打开病毒包膜，暴露出其抗原识别位点，从而被免疫系统消灭。该分子这一重大突破发表在近期的顶级期刊《美国科学院院刊》（PNAS）上。
这次的研究突破基于之前科研人员的一个发现--因基因突变导致两个特异性蛋白Nef和Vpu失活的HIV病毒会很轻易被消灭。科学家立即意识到，感染HIV的患者会自发的产生抗体，这些抗体通过抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity,ADCC）在控制HIV-1的传播和发展上都起到重要作用，有着杀死感染细胞的潜力。这两个蛋白起着保护病毒的作用，下调细胞表面CD4，防止病毒所感染的细胞被抗HIV包膜蛋白介导的反应消灭。因此，科研人员推测：如果有药物能起到与失活Nef和Vpu同等效果的作用，就能使病毒变得脆弱。
这一实验使用了加拿大魁北克医学研究基金会(FRSQ)艾滋病和疾病网络（SIDA-MI）群体的血清样本。而研究人员所做的，就是使用一种分子，如同开瓶器一般特异性地打开病毒包膜，将其识别位点暴露给这些抗体，再介导免疫系统来发起攻击，杀死被感染的细胞。哈佛和宾夕法尼亚大学的创造性研究者发明了JP-III-48分子。
该研究发现，JP-III-48分子药物能模拟T细胞表面标志物CD4蛋白（CD4蛋白位于T淋巴细胞的表面，可让免疫系统细胞被HIV感染），这可使得人体免疫缺陷病毒（HIV）被迫暴露自己的脆弱部位，从而被免疫系统消灭。
这种治疗方法与传统方法的最大不同在于，它首先激活潜伏的HIV病毒库，迫使病毒出现，然后用这种分子药物诱导病人自身的抗体杀死感染细胞。这种被形象比喻为"开瓶器"的分子或许为未来艾滋病的治疗开辟了新道路。JP-III-48分子将成为艾滋病治疗明星分子，除了用作治疗药物外，JP-III-48还可以同针对HIV的特异性抗体一道制作成HIV联合疫苗。相关业界人士也时刻关注其于猴子上进行动物实验，以进一步评价其临床转化价值。
