血糖是存在于血液中的游离葡萄糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。
人体的血糖控制依靠两种激素，一个是升糖激素胰高血糖素，胰高血糖素由胰腺α细胞分泌；一个是降糖激素胰岛素，由胰岛β细胞分泌。当机体出现低血糖时，胰高血糖素增多，促进糖原分解，血糖浓度上升；机体出现高血糖时，胰岛β细胞分泌的胰岛素增多，促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，血糖水平降低。
图1：血糖调控机制
按照进食与否，正常人胰岛素的生理性分泌由基础胰岛素和餐时胰岛素两部分组成，两者分别约占全天分泌总量的50%，其中基础胰岛素24h分泌量为24单位，餐后胰岛素分泌量18～24单位。
基础胰岛素分泌不依赖进食，其作用在于阻止肝脏储存的肝糖原分解为葡萄糖释放入血，对于调节空腹高血糖和餐前血糖非常重要。但人禁食时间过长，血糖水平下降时，基础胰岛素的分泌也会减少，肝脏就会把肝糖原分解为葡萄糖释放入血，确保机体在不进食的状态下也保持正常的血糖水平。
进食后，胰岛在血浆葡萄糖刺激下可立即增加胰岛素分泌，从而抑制餐后血糖的急剧升高。随着消化过程的结束，血糖降低，大约在进食后2～3h胰岛素的大量分泌结束，很快恢复到基础分泌的状态。餐后的快速高分泌模式最节省胰岛素，降低血糖也最有效。
图2：正常生理条件下胰岛素分泌和血糖浓度契合
糖尿病是一种因体内胰岛素绝对或相对不足引起的以高血糖为特征的一种代谢紊乱疾病，糖尿病的主要临床症状为多饮、多尿、多食和体重下降，持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常或衰竭按照病因学分类，糖尿病包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。
1型糖尿病病因和发病机制尚不清楚，可能是由于自体免疫系统破坏胰岛β细胞引起，表现为胰岛素分泌显著下降或缺失，1型患者需依赖胰岛素的终身治疗，患者发病年龄通常小于30岁。糖尿病人群中1型占比约5.0%。
2型糖尿病的病因和发病机制目前也不明确，病理生理学体征为胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少，或胰岛素抵抗所导致的胰岛素在机体内调控葡萄糖代谢能力的下降或同时存在。糖尿病人群中2型占比90.0%以上。
妊娠性糖尿病是过去没有诊断出糖尿病的妇女在怀孕中出现血糖过高症的现象，一般认为在怀孕期产生的荷尔蒙降低了孕妇对胰岛素的敏感性，造成高血糖现象，约3-10%的孕妇会发生患妊娠期糖尿病。城市妊娠性糖尿病的患病率接近5.0%。
其他类型糖尿病是指包括细胞基因缺陷、遗传性胰岛素抵抗、胰脏疾病、药物等所致的糖尿病，占糖尿病患者人数的0.7%
糖尿病的诊断依据为静脉血浆血糖。目前常用的诊断标准和分类有WHO标准和美国糖尿病学会ADA标准，我国目前采用WHO诊断标准（1999年）、糖代谢状态分类标准，比较理想的检查方法是同时检查空腹血糖及OGTT（口服糖耐量试验）后2h血糖值。
表1：糖代谢状态分类（WHO1999）
表2：糖尿病诊断标准（WHO1999）
糖尿病可引起多种并发症。如果血糖没得到足够控制，可能引起一些急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、非酮高渗性昏迷、低血糖昏迷等；慢性并发症则包括心血管疾病、慢性肾病、视网膜病等，预防慢性并发症也是糖尿病治疗的重点。
据中华糖尿病协会数据，我国糖尿病患者中，高血压并发症发病率为31.9%，脑卒中为12.2%，冠心病为15.9%，糖尿病足为5%，眼病为34.3%，肾病为33.6%，神经病变为60.3%，并发症发病率高达72.3%。
图3：糖尿病并发症
随着人口老龄化，生活习惯改变，如运动减少、过多食用高热量食物，导致肥胖人群不断增多，糖尿病人口快速上升。国际糖尿病联盟（IDF）统计，2012年全球糖尿病患者人数3.71亿，并预计2030年规模将达到5.52亿。
图4：全球糖尿病人口
糖尿病人口的上升，及各种新型糖尿病药物面世，带动糖尿病用药市场规模快速增长。2011年全球糖尿病市场规模达到392亿美元，同比增长13.95%，2007～2011年CAGR12.58%，远快于全球药品市场5%左右的增速。
图5：全球糖尿病市场规模
